Krankenkasse muss Behandlung im Ausland zahlen

Die gesetzlichen Krankenkassen müssen unter Umständen auch sehr hohe Kosten für eine Behandlung im Ausland bezahlen. Das entschied das Sozialgericht Bremen zugunsten eines lebensbedrohlich kranken Jugendlichen in einem Urteil, bei dem es um eine 300.000 Euro teure Behandlung in den USA ging. Erfolg versprechende Behandlungsmöglichkeiten in Deutschland habe es nicht mehr gegeben.

Der Jugendliche wurde mit einem schweren Herzfehler geboren und litt als Folge an einer seltenen Erkrankung, einer Bronchitis fibroplastica. Diese ist mit lebensbedrohlichen Erstickungsanfällen durch sich laufend neubildende Eiweißklumpen verbunden. Laut Studien stirbt die Hälfte aller Erkrankten innerhalb von fünf Jahren – oder die Betroffenen benötigen innerhalb dieser Zeit eine Herztransplantation.

2016 stellte ein Arzt aus Philadelphia in den USA in einer medizinischen Fachzeitschrift eine neue Behandlungsmethode vor. Durch den Verschluss bestimmter Lymphgänge könne die Bildung der Eiweißklumpen verhindert werden. 18 Patienten habe er dadurch heilen können.

Als die Eltern des Jugendlichen davon erfuhren, beantragten sie die Kostenübernahme für eine Behandlung in den USA. Mehrere deutsche Kliniken und Ärzte des Jungen befürworteten dies, ebenso der Medizinische Dienst der Krankenversicherung. Alle anderen Möglichkeiten seien ausgeschöpft und die neue Methode daher die einzige Chance.

Schon eine erste Klage im Eilverfahren hatte Erfolg

Dennoch wollte die Krankenkasse die Kosten nicht übernehmen. Die Methode sei nicht anerkannt. Zudem gebe die US-Klinik keine Begründung für die hohen Kosten von rund 300.000 Euro.

Mit seiner Klage hatte der Junge 2017 bereits im Eilverfahren Erfolg. Er ließ sich daraufhin in den USA behandeln und hat nach eigenen Angaben seitdem keine Erstickungsanfälle mehr. Nun gab das Sozialgericht dem Jugendlichen auch im Hauptverfahren recht. Danach muss die Krankenkasse die zunächst nur vorgestreckten Kosten endgültig tragen.

Zur Begründung erklärten die Bremer Richter, das Recht der gesetzlichen Krankenversicherung kenne „keine Beschränkung des Behandlungsanspruchs wegen hoher Kosten“. Auch dass die Behandlung in den USA erfolgte, stehe einer Kostenübernahme nicht entgegen. Denn eine Erfolg versprechende Behandlung in Deutschland sei nach Einschätzung aller mit dem Verfahren befassten Ärzte nicht mehr möglich gewesen.

Die Krankenkasse erkennt das Urteil nicht an

Bereits 2005 hatte das Bundesverfassungsgericht entschieden, dass die gesetzlichen Krankenkassen bei lebensbedrohlichen Erkrankungen auch nicht anerkannte Heilmethoden bezahlen müssen, wenn diese „eine nicht ganz entfernt liegende Aussicht“ auf Heilung oder Linderung versprechen.

In dem Bremer Fall will die Krankenkasse das Urteil des Sozialgerichts dennoch nicht anerkennen. Sie legte bereits Rechtsmittel beim Landessozialgericht Niedersachsen-Bremen ein.

Quelle: Den ganzen Artikel lesen

Forschung zeigt mögliche neue Wege zur Behandlung von Hirntumoren

Forschung an der Victoria University of Wellington und das Malaghan Institut der Medizinischen Forschung hat vorgeschlagen, eine potentielle neue Möglichkeit der Behandlung von glioblastoma, einer aggressiven form von Hirntumoren.

Nicole Jones, die Absolventen in der nächsten Woche mit Ihr Ph. D., spielte eine bedeutende Rolle in der Arbeit, die geleitet wurde von Dr. Melanie McConnell von der University ‚ s School of Biological Sciences.

Nicole die Forschung schlägt vor, dass die Unterdrückung eines Gens namens BCL6 könnte helfen, die Behandlung von Glioblastom. Vergangenheit Forschung hat gezeigt, BCL6 spielt eine bedeutende Rolle in vielen Krebsen, die Unterdrückung der Krebszellen und verhindern, dass Sie wächst, aber neuere Forschung vorgeschlagen BCL6 spielt eine andere Rolle im Glioblastom, Nicole sagt. Ihr Ph. D. Forschung hat zu untersuchen, welche Rolle BCL6 spielte in glioblastoma.

„Während meines Ph. D. habe ich abgeschlossen, umfangreiche tests auf der Rolle von BCL6 in glioblastoma,“ Nicole sagt. „Meine Ergebnisse scheinen zu zeigen, dass BCL6 hat den gegenteiligen Effekt in Glioblastom-Zellen als bei anderen Krebsarten. In Glioblastom -, BCL6 scheint zu aktivieren, die Krebszellen und Sie ermutigen, zu wachsen. Es scheint auch eine Verbindung zu einem ganz anderen Teil des Genoms im Glioblastom als bei anderen Krebsarten.“

Wenn BCL6 ist verantwortlich für die Aktivierung von Glioblastom-Krebs-Zellen, unterdrücken die Funktion von BCL6, könnten eine mögliche neue Allee für die Behandlung dieser Krebs, Nicole sagt.

„Das research-team gemessen die Wirkung, dass die aktuellen BCL6-unterdrückende Medikamente haben sich auf Glioblastom-Zellen, und die Ergebnisse waren vielversprechend,“ Nicole sagt. „Diese Medikamente, die in Kombination mit einer Chemotherapie scheinen zu töten Glioblastom-Zellen. Wenn weitere tests belegen diese Ergebnisse, wäre dies ein erstaunlicher Sprung nach vorn in diesem Bereich, weil es sehr wenig Veränderung in der Behandlung für Patienten mit dieser schrecklichen Krankheit in den vergangenen 30 Jahren.“

Dr. McConnell die Arbeitsgruppe wird auch weiterhin die Arbeit in diesem Bereich, bestätigt Nicole Erkenntnisse und auf der Suche, warum BCL6 scheint diese Wirkung auf Glioblastom-und wie dieser Effekt möglicherweise den Weg zu neuen Behandlungsmethoden.

Nicole ‚ s Ziel war immer zu besuchen, Victoria Universität von Wellington und Studium am Malaghan Institut der Medizinischen Forschung, um zu helfen, Krebs-Therapien. Sie arbeitete mit Dr. McConnell in Ihren honours Jahr, bevor er ein Ph. D. Studium.

Gefahr Lungenembolie: Diese Symptome solltest du ernst nehmen

Die Lungenembolie ist die dritthäufigste Erkrankung des Herzkreislaufsystems. Die Symptome sind meist unspezifisch und die Beschwerden werden häufig verkannt. Das macht die Lungenembolie zu einer potenziellen Todesursache.

Gelangt ein Blutgerinnsel in eine Lungenarterie, sprechen Mediziner von einer Lungenembolie. Genau das ist offenbar der beliebten Moderatorin Stefanie Tücking (56) mitten in der Nacht geschehen. Sie starb in ihrem Haus in Baden-Baden an den Folgen der Gefäßverstopfung. Der heimtückische Tod kommt ohne Vorwarnung. Vorzeichen gibt es allerdings schon – und Risikofaktoren. Eine Venenschwäche und Rauchen gehören dazu. Stefanie Tücking war Raucherin.

Eine Lungenembolie entsteht immer in Folge einer vorausgehenden Erkrankung, meist einer tiefen Thrombose im Bein. „Von der Beinvenenthrombose kann sich ein Blutgerinnsel ablösen. Der Blutstrom transportiert es zum rechten Herzen, von wo aus es in die Lunge verschleppt wird”, erklärt Ulrich Hoffmann, Leiter der Abteilung Angiologie des Klinikums der LMU München. In seltenen Fällen können auch Luft, Fett, Fruchtwasser oder Fremdkörper, die ihren Weg ins Gefäßsystem gefunden haben, eine Lungenembolie auslösen.

Lungenembolie schränkt den Sauerstoffaustausch ein

Normalerweise transportiert unser Körper das sauerstoffarme Blut über die Lungenarterien vom Herzen zur Lunge. In der Lunge verzweigen sich die Arterien zu kleinen Verästelungen, die immer feiner und enger werden und schließlich über die Lungenbläschen das Kohlenstoffdioxid ihres Blutes abgeben. Im Gegenzug nehmen die Arterien Sauerstoff auf.

Bei Patienten mit einer Lungenembolie ist eine oder mehrere Arterien durch ein Blutgerinnsel verstopft. Das Blut wird nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff angereichert, der Sauerstoffaustausch ist somit eingeschränkt. Stoppt er ganz, stirbt der Betroffene.

Symptome einer Lungenembolie

Typische Symptome einer Lungenembolie sind:

  • Atemnot
  • Herzrasen
  • Schmerzen beim Einatmen
  • Bluthusten
  • Schwindel
  • Ohnmachtsanfälle
  • Schmerzen in der Brust

„Die Diagnose einer Lungenembolie ist schwierig”, erläutert Hoffmann. Handelt es sich um den Verschluss einer kleinen Lungenarterie, kann dieser sogar symptomlos und unentdeckt bleiben. Körpereigene Mechanismen helfen in diesem Fall und lösen das verstopfte Gerinnsel auf.

Die Symptome sind schwerwiegender, je größer der von der Blutversorgung abgeriegelte Lungenabschnitt ist. „Eine akute Lungenembolie ist lebensbedrohlich. Die rechte Herzhälfte muss wesentlich mehr Kraft aufwenden, um das Blut in die Lunge zu pumpen. Es kommt zum Rechtsherzversagen. Patienten mit einer schweren, akuten Lungenembolie kann der Kreislauf kollabieren”, erklärt Hoffmann.

Tumore erhöhen das Risiko einer Lungenembolie

Bettlägerigkeit erhöht das Risiko einer Beinvenenthrombose und somit einer Lungenembolie. Weitere Risikofaktoren sind eine Lungenerkrankung, eine Schwangerschaft, Gerinnungsstörungen oder eine Krebserkrankung. „Tumore aktivieren die Blutgerinnung. Mit der Zunahme von Tumorerkrankungen in unserer älter werdenden Gesellschaft steigt auch das Risiko für Lungenembolien”, sagt Hoffmann.

Diagnose einer Lungenembolie

Bei Verdacht auf eine Lungenembolie hört der Arzt zunächst Lunge und Herz des Patienten ab und misst Puls und Blutdruck. Der Nachweis bestimmter Blutwerte erhärtet den Verdacht auf eine Lungenembolie. Die gesicherte Diagnose einer Lungenembolie liefert eine bildgebende Darstellung der Lungenarterien. „Am besten lassen sich die Gefäße mit einer Computertomografie darstellen. Sie ist die Goldstandard-Methode für die Diagnose der Lungenembolie”, sagt Hoffmann.

Behandlung einer Lungenembolie

Wichtig ist die sofortige Behandlung mit einem Blutverdünner wie Heparin. „Bei einer schweren Lungenembolie wird das Blutgerinnsel, das die Lungenarterie verstopft, mit einem Thrombolytikum aufgelöst. Das gängige Medikament einer solchen Reperfusionstherapie in der Medizin ist das Fibrinolytikum rt-PaA", erklärt Hoffmann.

Anschließend müssen die Patienten für mindestens drei bis sechs Monate Medikamente nehmen, welche die Blutgerinnung hemmen und so die Neubildung einer Thrombose verhindern. Hier kamen bislang sogenannte Vitamin-K Hemmer, zum Beispiel Markumar, zum Einsatz. Heute werden zunehmend neue Blutverdünner eingesetzt, die ein verbessertes Sicherheitsprofil aufweisen, indem sie das Risiko einer Blutung weiter reduzieren.


Quelle: Den ganzen Artikel lesen

Die Infektiosität der verschiedenen HIV-1-Stämme können abhängig von den Zell-Rezeptoren lösen Sie Ziel

Verschiedene HIV-1-Stämme unterscheiden sich in der Art der CCR5-Moleküle, an die Sie binden, beeinflussen die Zellen, die Sie infizieren können und Ihre Fähigkeit, in die Zellen eindringen, laut einer Studie, veröffentlicht 6. Dezember in der open-access-Zeitschrift PLOS Pathogens von Bernard Lagane des Institut Pasteur und INSERM, und Kollegen. Wie bereits von den Autoren, die Ergebnisse haben Implikationen für die Entwicklung von HIV-1 entry-Inhibitoren Ausrichtung CCR5.

CCR5-protein auf der Oberfläche von weißen Blutkörperchen beteiligt bei der Regulierung der host-Immunantwort gegen Krankheitserreger. Es dient auch als ein Anker für bestimmte Stämme von HIV-1 zu infizieren Zellen des Immunsystems, und damit einen Beitrag zur Entwicklung von AIDS. CCR5 ist in verschiedenen Formen, aber die Mechanismen, die diese Vielfalt und Ihre Auswirkungen auf Funktionen des Rezeptors weiterhin unklar. Weil genetisch verschiedene virale Stämme bevölkern HIV-1-infizierten Individuen, Lagane und Kollegen untersucht, ob die abweichende Viren unterscheiden sich in der Art der CCR5-Moleküle, die Sie verwenden, und wenn ja, ob diese Konten für die Unterschiede in Ihren biologischen Eigenschaften.

Die Ergebnisse sorgen für positive Antworten auf diese beiden Fragen. Die Forscher auch festgestellt, CCR5-oligomerization—die Bildung eines molekularen Komplexes, bestehend aus mehreren CCR5-Einheiten—wie ein Schlüssel-Prozess der Regulierung der rezeptor-conformational diversity, inwieweit die HIV-1 binden können, um Ziel-Zellen und die Wirksamkeit von viralen Eintrag. Von einem funktionalen Standpunkt aus, der Art und der Menge der rezeptor-Populationen verwendet, die von HIV-1-Stämme regulieren die Art der Zellen, die Sie infizieren können und Ihre Fähigkeit zu entkommen Mechanismen, die Sie hemmen die virale Eintrag. Nach Ansicht der Autoren, diese Studie stellt einen Schritt in Richtung Verständnis für die Mechanismen, die Regeln, CCR5 Vielfalt und seine Auswirkungen auf die virale biologischen Eigenschaften, während die Eröffnung neuer Wege für die Entwicklung von Medikamenten-targeting-CCR5.

Wissenschaftler entwickeln neue Technologien für die Profilierung einzigartige genetische make-up von Myelom-Tumorzellen

Krebs entsteht, wenn Zellen die Kontrolle verlieren. Entschlüsselung der „bauplan“ der Zellen—zeigen, wie Krebszellen hijack spezifische Wege zur unkontrollierten proliferation führen zu mehr effiziente Arten, Sie zu bekämpfen. Gemeinsame Anstrengung von Wissenschaftlern des Weizmann Institute of Science und Kliniker von großen Blut-Hirn-Onkologie-Abteilungen in Israel gelang es, die Erstellung detaillierter profile der Myelom-Krebs in beiden pre-Krebs-Stadien, bei neu diagnostizierten Patienten mit Multiplem Myelom und post-Behandlung und Rückfall. Diese detaillierte Blaupausen helfen wird, in Zukunft präzise Diagnose und Behandlung dieser Krankheit.

Das Multiple Myelom ist die am zweithäufigsten verbreitete Art von Blutkrebs. Das Multiple Myelom tritt auf, wenn die plasma-Zellen im Knochenmark die Zellen, die Antikörper produzieren—vermehren außer Kontrolle und führen zu verschiedenen Arten von Organversagen und Tod. Trotz vieler Jahre der Forschung und der wesentlichen aktuellen Verbesserungen im überleben von Myelom-Patienten mit der neuen Immuntherapie Modalitäten, viele Patienten erliegen begrenzte Reaktion und aller Rückfall. Ein Stolperstein, der in der Diagnose Myelom-Erkrankung ist die Tatsache, dass jeder patient einzigartig ist und die aktuelle Blut-tests, die unfähig sind, die Identifizierung von frühen krankheitsbeginn und der Klassifizierung, die der patient empfangen soll, welche Behandlung. Zum Beispiel, Patienten, deren routine-Blutuntersuchungen zeigen einige Merkmale der Krankheit in einem frühen und präkanzerose sind, dicht gefolgt mit einer „watch and wait“ – Strategie, sondern jedes Jahr 1% von Ihnen verlieren in diesem „Russischen roulette“ und entwickeln das vollerblühte der Myelom-Erkrankung. Bis vor kurzem gab es keine Möglichkeit, zu unterscheiden zwischen denen, die verändern wird und diejenigen, die nicht.

Dr. Guy Ledergor, ein MD/Ph. D. und Dr. Assaf Weiner Prof. Ido Amit die Gruppe aus dem Weizmann-Institut der Wissenschaft der Immunologie-Abteilung zusammen mit Prof. Amos Tanay der Biologischen Regulierung und informatik und Angewandte Mathematik, Abteilungen, dachte, dass eine sehr empfindliche Methode entwickelt, durch die Gruppe, bekannt als einzelne Zelle, die RNA-Sequenzierung, bieten einen neuen Ansatz zum Verständnis der make-up des multiplen Myeloms und der Entwicklung neuer und effektiver Ansätze zur diagnose und Behandlung dieser verheerenden Krankheit. Mit dieser vision im Hinterkopf, Das Weizmann Institute of Science s Bench to Bedside Programm, unter der Leitung von Prof. Gabi Barbash, erleichtert eine israelische nation-weiten Anstrengungen zur Rekrutierung alle an der Blut-Hirn-Onkologie-Abteilungen in Israel.

Die neue Methode Sequenzen der RNA, die sich in tausenden von einzelnen Zellen aus dem Patienten-Blut oder Knochenmark, so dass zur Erfassung der spezifischen gen-Programm, das aktiv ist, in jede einzelne Zelle. Um zu verstehen, die Myelom-Krebs-Blaupause, die Wissenschaftler zum ersten mal generiert ein high-resolution-Modell des normalen plasma-Zellen durch Sequenzierung Zehntausende von Zellen von gesunden Individuen Unterziehen Hüfte-Ersatz, diente als Kontrollgruppe. Die plasma-Zellen der Kontroll-Patienten waren sehr ähnlich, innerhalb und zwischen Individuen, die im Grunde mit einer einzigen, gemeinsamen blue-print von normalen Plasmazellen. Vergleich der normale bauplan für den blue-prints der Patienten zeigte, dass der bauplan von Myelom-Krebs-Zellen sind sehr heterogen ist, mit jedem Patienten zeigt seinen eigenen, einzigartigen Entwurf und einige Patienten demonstrieren mehrere tumor-Klone, die mehr als einen einzigen Entwurf in einem Patienten.

Diese gemeinsamen Bemühungen von Klinikern und Wissenschaftlern vom Weizmann-Institut der Wissenschaft in der Lage gewesen, zu zeigen, dass es möglich ist, zu identifizieren, einen sehr kleinen Anzahl von bösartigen Zellen, die im Blut in sehr frühen (pre-Krebs) Phase, und ermöglicht viel präzisere Diagnosen und fundierte Entscheidungen über Behandlungen für jeden Patienten auf der Grundlage seiner „persönlichen“ Krankheit. Als ein Ergebnis, wird es auch möglich sein, zu Folgen und überwachen Sie diese Patienten mit deutlich weniger schmerzhaft Blut-tests, Ersetzung der heutigen schmerzhaften Knochenmark-Biopsien. Schließlich könnte die Methode in Zukunft helfen, Patienten mit Multiplem Myelom erhalten, die frühere und präzisere Behandlungen, und möglicherweise verhindern, dass der Rückfall, folgt oft eine Chemotherapie.

Diese Studie und die sensible Methode, die verwendet wird, für das erste mal weltweit, und wird heute veröffentlicht in der Natur-Medizin kann helfen, Voraus, die Israel in der vordersten Reihe von Myelom-Patienten Diagnose und Behandlung.

Prof. Barbash weist darauf hin, dass diese Ergebnisse sind nur der Anfang für die Anwendung der einzelnen Zelle RNA-seq-Technologien in der klinischen-genomische Forschung. „Wir entwickeln jetzt ähnliche Kooperationen zwischen Krankenhaus-basierten Wissenschaftlern und basic-Forschung die Wissenschaftler Voraus, Diagnose und Behandlung für andere Krankheiten.“

„Einzelne Zelle genomische Analyse, bis jetzt beschränkte sich auf eine kleine Anzahl von Labors, die wir ständig an die Grenzen der Technologie in einer Weise, die machen es zu einem wichtigen klinischen Entdeckung und Diagnose-tool“, sagt Prof. Amit. Solche tracking kann hilfreich sein für die Diagnose von frühen Anzeichen von vielen bösartigen Neubildungen in der präkanzerose oder post-Chemotherapie einen Rückfall erleiden, so ein Teil von einem personalisierten Ansatz. Sie ermöglicht es, Entscheidungen auf der Basis der individuellen profile der einzelnen Patienten-Zellen in jedem Stadium der Krankheit. Diese profile werden bereits verwendet, um erstellen Sie zielgerichtete Therapien gegen den Krebs Zellen.

DF-PGT, nun möglich, durch massive Sequenzierung Techniken

Ein Forscherteam von der Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), in Zusammenarbeit mit der Blut-und gewebebank von Katalonien, umgesetzt hat, die eine massive Sequenzierung Plattform für Präimplantationsdiagnostik Test (PGT) zum ersten mal in der Geschichte.

Die Arbeit passt sich den TruSight (TSO) – Plattform, die komplette genetische panels, Double Faktor, der Präimplantations-Genetische Tests (DF-PGT). Die Studie, veröffentlicht in PLoS ONE, geleitet von Joaquima Navarro Jordi Benet, Forscher von der UAB-Abteilung der Zellbiologie, der Physiologie und der Immunologie, inklusive der Zusammenarbeit mit dem team unter der Leitung von Francisco Vidal von der Blut-und gewebebank von Katalonien.

„Das wir erfolgreich umsetzen konnte ein innovativer, viel versprechender und Universelle Strategie, vorbereitet für eine gleichzeitige Diagnose von genetischen Mutationen und chromosomale Veränderungen innerhalb Embryonen, die durch in-vitro-fertilisation (IVF), der nutzen für die DF-PGT Kandidat Familien mit Mutationen verursacht Krankheiten enthalten in der TSO-Plattform. Darüber hinaus erfordert es nur ein einziges Labor zu Experimentieren, ohne die Notwendigkeit der Vorbereitung der Diagnose-Methodik. Dies erheblich beschleunigt den Lernprozess und die Verfügbarkeit der Ergebnisse der Familien-single-gen-Erkrankungen. Bis jetzt, es war eine Vorbereitung der besonderen Verfahren vor der Durchführung der Diagnose für jede der Mutationen,“ Joaquima Navarro sagt.

Das neue Werkzeug macht es möglich, zu diagnostizieren Mutationen sowohl direkt als auch indirekt, das erhöht den Grad der diagnostischen Genauigkeit. Zur gleichen Zeit, erlaubt es für chromosomale Charakterisierung innerhalb Embryonen für die Gesamtheit aller 23 menschlichen Chromosomenpaare, und erkennt, ob sich der embryo ist aneuploid, dass eine abnorme Anzahl von Chromosomen, oder euploid, mit der richtigen Anzahl und damit zukunftsfähiges und mit größeren Chancen der implantation.

Das team unter der Leitung von Professor Navarro entwickelte sich die DF-PGT-Strategie im Jahr 2009. Eine zukunftsweisende Technik erfolgreich angewendet, bei vielen Gelegenheiten, da dann, es besteht aus der Analyse innerhalb eines IVF-Zyklus die spezifische genetische Mutationen verursacht Erbkrankheiten, sowie eine komplette embryonalen chromosomalen Stiftung (Zytogenetik) durch eine vergleichende genomische Hybridisierung-Technik. Dies ermöglicht die Identifizierung und Auswahl der Embryonen frei von Krankheiten und chromosomenstörungen, würde behindern Ihre Entwicklung.

Im Jahr 2009, 2013 und 2015, diese Gruppe war die erste überhaupt, die die anderen DF-PGT Strategie zu wählen gesunden Embryonen und den Familien helfen, begreifen, gesunden Nachwuchs, darunter Zwillinge, frei von Hippel-Lindau-Syndrom, Zwillinge frei von Lynch-Syndrom, und zwei andere, gesunde Kinder aus zwei Familien in Gefahr von Sichelzellanämie und zystische Fibrose, beziehungsweise. Bei diesen Gelegenheiten, die Wissenschaftler mussten zunächst bereiten Sie die Diagnose-Methoden der Mutationen, die verantwortlich für den spezifischen genetischen Krankheit, in der Erwägung, dass in der aktuellen vorgeschlagene Strategie keine spezifische Vorbereitung notwendig ist.

Die überwindung von DNA-Einschränkungen in der Embryonalen Zellen

Next-generation-sequencing – (NGS) – Techniken stellen einen riesigen Sprung nach vorn in der Qualität der genetischen Analyse-Verfahren erlaubt die Untersuchung von Millionen von DNA-Sequenzen, die Massiv und gleichzeitig in einem experiment. Diese mächtigen Werkzeuge sind für die Charakterisierung von Blut-und Gewebeproben, in denen die Menge der DNA ist kein begrenzender Faktor.

„Die vorgeschlagene Methode überwindet die Beschränkungen der bestehenden, bis jetzt. Es wurde entwickelt, um die für die Proben nur sechs bis acht Blastozysten trophoderm Zellen mit der Planung eines frozen-embryo-transfer-Zyklus, in dem Fall von den Ergebnissen, der angibt, eine Abwesenheit von der Familie, Krankheiten und embryo“, erklärt Joaquima Navarro.

Vor der Umsetzung der neuen Plattform, gab es eine Notwendigkeit zu bestimmen, welche der vier am häufigsten verwendeten DNA-Amplifikation-systems war am besten geeignet für die adäquate Identifikation von Mutationen. Die Forscher waren somit auch die ersten, die jemals für die Durchführung einer chromosomalen Charakterisierung mit dem Nexus computational biology Programm mithilfe der TSO-Datenbank.

„Das tool ist auch von Interesse, in der PGMs mit dem Risiko von chromosomalen Veränderungen aufgrund der fortgeschrittenen Alter der Mutter, änderungen gefunden, der in die väterlichen Chromosomen, sowie in Fällen von wiederholten Fehlgeburten. Auch in den Fällen der Eizellen von Jungen Spenderinnen, da ein gewisses Risiko von Aneuploidie wurde auch beschrieben,“ die UAB-Forscher sagt.

Kinder profitieren, wenn Eltern überwinden, die Mathe-Angst

Eltern, die bestrebt sind, über die Mathematik immer noch helfen, Ihre Kinder lernen das Thema, wenn Sie die richtigen Werkzeuge, entsprechend der Forschung von gegenwärtigen und ehemaligen University of Chicago Gelehrten.

Eine neue Studie veröffentlicht in der Dezember-Ausgabe des Journal of Experimental Psychology festgestellt, dass Mathe-Angst der Eltern, die verwendet eine app namens Bedtime Math sah Verbesserung Ihrer Kinder-Mathematik-Leistung—auch noch Jahre nach der Familien nicht mehr mit der app. Belichtung, um die Mathe-app auch geändert der Eltern Einstellung zur Mathematik für die bessere.

Folgende 587 Studenten aus 40 Klassenzimmern über dem Großraum Chicago, die Forscher verfolgt, wie Kinder, die interaktive mathematische app im Vergleich zu denen in einer Kontrollgruppe, die eine ähnliche app konzentriert sich auf das Lesen und verstehen. Durch die überwachung der Lernfortschritt vom ersten bis Dritten grades, das team entdeckte, dass er mit der Mathe-app beendet, die Leistung Lücke zwischen Kindern, die Mathe-Angst der Eltern und Ihre Altersgenossen.

Das galt auch nach drei Jahren, wenn die meisten Familien hatten aufgehört, die app konsequent.

Diese Ergebnisse legen nahe, dass bei Familien, die app zusammen, die Eltern distanziert, Ihre eigenen Mathe-Angst von dem, was möglich war, für Ihre Kinder in Bezug auf die mathematische Leistung. Da Bedtime Math Rahmen von mathematischen Problemen durch heitere Themen wie Fuß-Größe, Hunde-oder Halloween—und liefert Antworten mit einem einzigen Klick kann es darstellen, eine low-stress-Möglichkeit für Eltern, um ein Thema anzugehen, dass Sie als einschüchternd.

„Vor der intervention, die höhere Mathematik-ängstliche Eltern hatten niedrigere Erwartungen für Ihre Kinder die Mathe-Erfolg“, sagte Susan C. Levine, Rebecca Anne Boylan Professor in Bildung und Gesellschaft an der UChicago. „Sie schätzen auch Mathe weniger für Ihre Kinder. Wichtigsten, mit der Mathe-app half cut die Verbindung zwischen Eltern-Mathe-Angst und Ihre geringere Werte und Erwartungen über die Mathematik für Ihre Kinder, und diese dazu beigetragen, erklären die positive Wirkung der Mathe-app für Kinder langfristige Mathe-Leistung.“

Levine, ein Experte für Mathematik Entwicklung in den Jungen Kindern, haben an dieser Forschung mit Barnard College Präsident Sian Beilock, ein UChicago Mitglied der Fakultät von 2005 bis 2017.

„Kinder mit Eltern, die Angst vor der Mathematik erfahren, weniger Mathe über das Schuljahr“, sagt Beilock, die Studien zu den Belastungen Kinder ausgesetzt sind, in der Schule. „Die Kraft, die hinter der Eltern-Mathe-app intervention ist, dass es geholfen Veränderung der Eltern die eigene Einstellung zur Mathematik—wie wichtig Eltern dachten, es sei für Ihr Kind Erfolg in der Mathematik, zum Beispiel. Diese Veränderung in der Eltern-Einstellungen übersetzt von Kindern insgesamt höheren Mathematik-Leistung.“

Seit Jahrzehnten sind Wissenschaftler der UChicago durchgeführt haben innovative Frühpädagogik, einschließlich der grundlegenden Beiträge zum Verständnis der kognitiven Entwicklung. In einer vor der großen Feldstudie, Beilock, Levine und UChicago Doktoranden und postdocs gefunden, dass, wenn Eltern mehr Mathematik ängstlich, Ihre Kinder lernen, deutlich weniger Mathematik-über das Schuljahr, aber nur, wenn Ihre Mathe-ängstliche Eltern zur Verfügung gestellt häufige Hilfe bei den Hausaufgaben.

Die Verbindung zwischen Eltern eigene Mathe-Angst und Ihr Kind die schlechte Mathe-Leistung aufgefordert das Forscherteam, zu untersuchen, mögliche Lösungen. Die Wissenschaftler vermuten, dass die app Erfolg kann gebunden werden, wie es fördert die positive Interaktionen zwischen Kindern und Eltern, die sich sonst scheuen, math.

„Es macht Mathematik zugänglich und es macht Spaß“, sagte UChicago Ph. D. candidate Marjorie Schaeffer, eine Studie führen Autor, der sich beteiligt hat, mit dem größeren Projekt seit seiner Gründung. „Es sind spannende Geschichten über Probleme, die nicht so Aussehen wie Arbeitsblätter. Die app ist einzigartig, weil die Familien müssen es tun mit Ihren Kindern. Es ist nicht eine app können Sie Ihrem Kind die hand und gehen Weg. Es geht wirklich darum, dass Eltern-Kind-Interaktion.“

Hinzugefügt co-lead-Autor Christopher Rozek, ein ehemaliger UChicago Postdoc-Stipendiat jetzt an der Stanford-Universität: „Die app bietet eine Struktur, die macht der Mathematik einfacher zu Hause zu tun. Es ist nicht wertend. Es gibt Ihnen die Antwort, und es gibt keine Termine.“

Kinder mit Eltern, die Angst vor Mathe gelernt, weniger während des ersten bis Dritten Klasse, aber das war nicht der Fall, wenn Familien hatten, wurden randomisiert in die Mathematik-app-Gruppe. Für Familien, die in der lese-app Kontrollgruppe, fanden die Forscher eine negative Beziehung zwischen Eltern‘ Mathe-Angst-Kinder-und Mathematik-Leistung.

Am Ende der Dritten Klasse, die Kinder der höheren Mathematik-ängstliche Eltern, waren in der Kontrollgruppe zurückgeblieben Kinder der unteren math ängstliche Eltern in dieser Gruppe lernen die äquivalent zu ungefähr fünf weniger Monate der Mathematik—mehr als ein halbes Schuljahr. Im Gegensatz dazu, für diejenigen Familien, die randomisiert in die Mathematik-app-Gruppe, keine solche Lücke in der Kinder-und Mathe-Leistung gefunden wurde.

Die Forscher sind zuversichtlich, dass die Studie, die langfristigen Ergebnisse konnten zeigen, andere Wege für die Familien zur Verbesserung der mathematischen Leistung.

Wissenschaftler cut wichtigsten Herzerkrankungen Risiko-locus aus DNA, die durch Genom-editing

In den vergangenen zehn Jahren haben wir gelernt, dass Milliarden von Menschen tragen ein geheimnisvolles Gespenst in Ihrer DNA, die stark erhöht das Risiko für lebensbedrohliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Herzinfarkt, Aneurysmen oder Schlaganfälle zu, egal, was Ernährung, Bewegung oder medizinischen Therapie, der Sie Folgen.

Nun, Scripps Research Wissenschaftler haben einen wichtigen Durchbruch in der Enthüllung dieses medizinische Rätsel durch präzise schneiden der DNA Täter aus dem Erbgut, die verhindert, dass Blut-Gefäß-Zell-Anomalien im Zusammenhang mit diesen verheerenden Krankheiten.

Überraschend Sie auch feststellen, dass diese weit verbreitet, noch wenig verstandene DNA-region kann orchestrieren schändlichen Netzwerk von mehr als ein Drittel aller Gene bekannt, die zu erhöhten Risiken für die koronare Herzkrankheit, die Tür zu öffnen, einen neuen Satz von Präzisions-Behandlungen gezielt auf Zellen der Gefäßwand.

In einem Papier veröffentlicht 6. Dezember 2018, in der Zelle, berichten die Forscher, dass ein großer block der DNA, bekannt als der 9p21.3 Herz-Kreislauf-Risiko haplotyp, bewirkt, dass Anomalien in vaskulären glatten Muskelzellen—die Zellen in den Wänden der Blutgefäße, die normalerweise ermöglichen, Sie zu erweitern und Vertrag. Diese Zellen können auch Funktionsstörungen und dazu beitragen, plaques, verstopfen Blutgefäße, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall.

„Wir kennen uns schon seit mehr als einem Jahrzehnt, dass die 9p21.3 haplotyp war der einflussreichste genetische Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen—accounting für ein erstaunlich großer 10-15 Prozent der Fälle in den Vereinigten Staaten pro Jahr. Aber, bis jetzt haben wir in der Dunkelheit über das, was es tun könnte, dieses zu verursachen,“ sagt Kristin Baldwin, professor am Scripps Research und senior-Autor auf dem neuen Papier. „Nun, mit starken Hinweise darauf, die 9p21.3 haplotyp untergräbt die Stabilität und Funktion der vaskulären Muskelzellen, haben wir eine neue route eröffnet, um Interventionen, könnten viele Millionen Menschen weltweit.“

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ein Sammelbegriff für Herzerkrankungen, Schlaganfall und anderen Bedingungen, die Einfluss auf die Herz-und Blutgefäße, ist die führende Ursache von Sterblichkeit in der Welt, was sich in rund 18 Millionen Todesfälle weltweit jedes Jahr, nach der World Health Organisation. Diese Krankheiten, die oft stammen von Atherosklerose, eine Anhäufung von plaques in Blutgefäße, blockieren den Blutfluss und verursachen Ausbrüche der Gefäßwände.

Eine Reihe von Faktoren, legen Leute an der höheren Gefahr für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich hoher Cholesterinspiegel, hoher Blutdruck, Rauchen, übergewicht und Bewegungsmangel. In den letzten Jahren, genomische Studien haben aufgedeckt eine Reihe von überwiegend genetische Risiken für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der 9p21.3 haplotyp war das erste gemeinsame Genom-region im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit—eine Erkrankung, die Schäden, die Schiffe, die tragen Blutes zum Herzen—und erhöht auch die Chancen für Erkrankungen wie Aneurysmen und Schlaganfall. Es ist das derzeit die wirkungsvolle bekannte genetische Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen weltweit.

Obwohl Forscher wusste, dass der haplotyp gebunden war, zu einem erhöhten Erkrankungsrisiko, genau was geschieht in den Körpern der Menschen blieb eine Frage der Spekulation. Eine Hürde ist, dass die Krankheit das Risiko haplotyp gefunden wird, nur in den Menschen, mit Armen ähnlichkeit zu Regionen, die bei Mäusen oder anderen Versuchstieren. Eine weitere Herausforderung ist, dass diese region nicht Hafen der herkömmlichen protein-kodierende Gene, so dass es schwer zu sagen, was es tun könnte.

„Wir nennen solche Regionen“ gen-Wüsten „und in der Vergangenheit vernachlässigt wurden in der Forschung, weil die Leute dachten, es war „junk “ DNA“, sagt Ali Torkamani, co-Autor auf dem Papier und außerordentlicher professor am Scripps Research und Direktor des Genom-informatik an der Scripps Research Translationalen Institut. „Mit den schnellen Fortschritten in der Genom-Sequenzierung und-Analyse finden wir, dass diese Regionen Häufig spielen eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Krankheit.“

Zur überwindung der Forschung Hürden, Baldwin und Ihr team produzieren wollte menschliche blutgefäßzellen in eine Schüssel und dann gentechnisch zu verhören Sie Sie mit Genom-Bearbeitung. Sie sammelten Blut von Menschen, die entweder hatte die high-risk oder low-risk-Versionen der haplotyp-und programmiert Sie in induzierte pluripotente Stammzellen. In diesem Stadium werden die Zellen könnten gentechnisch zugeschnitten auf spezielle molekulare Schere, die sogenannten TALE-nukleasen zu entfernen, das Risiko der Förderung oder gutartige Versionen dieses DNA von betroffenen und nicht betroffenen Spender-Zellen. Nächste, Sie überredet, die bearbeitet Stammzellen in immer vaskulären glatten Muskelzellen und untersucht Sie im detail mit high-resolution gen-profiling-und Bio-Methoden.

Die Scripps-Research-team festgestellt, dass die Zellen von Hochrisiko-Individuen zeigten ein ungewöhnlich breites Spektrum von Anomalien, mit der Gefahr Zellen, welche mehr als 3000 Genen—das sind fast 10 Prozent des gesamten menschlichen gen-Katalog. Computer-basierte Untersuchungen dieser Gene vorgeschlagen, dass der Muskel-Zellen möglicherweise mangelhaft in wichtigen Funktionen in Bezug auf die Krankheit. Wenn getestet wurde dies von Professor Adam Engler ‚ s Labor an der UC San Diego, sein team festgestellt, dass die Reifen hohem Risiko VSMCs wurden Schwächlinge im Vergleich zu den low-risk-Zellen, contracting mit viel weniger Kraft und weniger in der Lage sich an Ihre Umgebung als niedrig-Risiko vaskulärer Muskelzellen.

Als Nächstes die Baldwin-Gruppe gefragt, ob diese 3000 oder so Gene könnte helfen, zu entmystifizieren der Einfluss von rund 100 andere Gene, die vor kurzem verbunden mit koronarer Herzkrankheit Risiko. Unerwartet, die high-risk-Zellen zeigten Veränderungen in mehr als einem Drittel von Ihnen (38), was darauf hindeutet, dass die 9p21.3 haplotyp irgendwie interagiert mit oder sogar kontrolliert dieses Netzwerk aus Genen.

Graben wir tiefer, die Gruppe identifiziert einen potenziellen Schlüssel-master-regler (ANRIL), die selbst Mitglied in eine rätselhafte Klasse von Genen, die keine Proteine machen—statt Generierung von genetischen Molekülen, den sogenannten long non-coding RNAs. Sie bemerkten, dass die Gefahr Zellen hatten höhere Niveaus von mehreren Kurzformen des ANRIL. Wenn Sie diese kurzen RNA ANRIL, um zu gesunden Zellen, die Sie entwickelt den zentralen Signaturen der Krankheit, die darauf hinweist, dass diese RNA ANRIL Mai werden Meister Leiter der Wechsel zwischen gesund-und Krankheit-Förderung der Zelle Staaten, die in vaskulären Muskelzellen.

„Diese Studie zeigt, dass die macht der Genom-Bearbeitung von pluripotenten Stammzellen, die für das Studium menschlichen genetischen Risiko für die Erkrankung, vor allem, wenn die Risiken sind eindeutig menschliche Regionen oder gen-Wüsten“, sagt Valentina Lo Sardo, ein leitender Wissenschaftler an Scripps-Forschung und ersten Autor auf der Zelle Papier. „Unsere Ergebnisse werden nicht nur Einblicke in, wie die high-risk-9p21.3 haplotyp-untergräbt-Kreislauf-Gesundheit, sondern bieten auch eine neue Möglichkeit, zu studieren und target-gen-regulatorischen Netzwerken weit beteiligt koronaren Herzkrankheit.“

Ein weiteres plus für Herz-Reha: besser sex

(HealthDay)—Herz-Patienten in der kardiologischen rehabilitation erhalten könnte eine pikante Nebenwirkung von dem Programm—ein boost in Ihrem Sexualleben.

Teilnahme an der Herz-Reha ist im Zusammenhang mit der Verbesserung der sexuellen Funktion und häufiger sex, nach einem neuen Beweise abgeben.

Das Programm wahrscheinlich hilft durch die Erhöhung der Patienten körperliche fitness, sagte der leitende Forscher Celina Boothby, der University of Calgary in Kanada.

„Es gibt eine Beziehung zwischen sexueller Gesundheit und die körperliche Gesundheit. Wenn Sie sind mehr in der Lage zu sein, körperlich aktiv, Sie sind mehr in der Lage, um sexuell aktiv sein“, sagte Boothby, research assistant im department of community health sciences.

Jedoch, die Forscher fanden keinen starken Zusammenhang zwischen der Herz-Reha und der sexuellen Befriedigung.

Kardiologische rehabilitation ist eine medizinisch überwachte Programm dient der Verbesserung der Gesundheit des Herzens der Menschen, die ‚ ve hatte einen Herzinfarkt oder Herzversagen, oder durchgemacht haben, Angioplastie oder einer Herz-Operation, nach der American Heart Association.

Reha-übung beinhaltet Beratung und training zur Verbesserung der fitness, Bildung auf die Herz-gesunde Lebensweise und Beratung, um stress zu reduzieren.

Für dieses review, Boothby und Ihre Kollegen brütete durch die medizinische Literatur und fand 14 Studien ausgewertet, Herz-Reha die potenziellen Auswirkungen auf das Geschlecht einer person Leben.

Sechs Studien speziell in Bezug auf sexuelle Funktion, drei zeigten eine Verbesserung nach der Herz-Reha und zwei zeigte gemischte Ergebnisse, fanden die Forscher. Nur einer zeigte, verschlechterte Funktion nach der Reha.

Die Ergebnisse der Studie zeigten auch, dass Menschen dazu neigen, sex zu haben, öfter nach der Teilnahme an der kardiologischen rehabilitation, verglichen mit denen, die nicht nehmen an dem Programm Teil.

Die meisten der Forschung konzentriert sich auf Männer, sagte Boothby. Aber es könnte erwartet werden, dass Frauen profitieren ebenso von der kardiologischen rehabilitation.

„Es ist nur ein Mangel an Forschungsarbeiten auf die Frauen jetzt für dieses ganze Thema,“ sagte Boothby.

Es gibt drei Arten von Herz-Krankheit kann Auswirkungen auf die Sexualität, erklärten die Forscher.

Für eine, körperliche Einschränkungen wie Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Schmerzen in der Brust, erektile Dysfunktion und vaginale Trockenheit—sind Häufig bei Menschen der Genesung von einer Herzerkrankung.

Zusätzlich Blutdruck-Medikamente wurden im Zusammenhang mit der sexuellen Dysfunktion bei Männern und verminderte sexuelle Reaktion bei Frauen.

Schließlich, Gefühle der Angst, Angst und depression sind Häufig bei Herzerkrankungen Patienten, die zunehmende Besorgnis um sex.

Diese Probleme können zu einem „Teufelskreis ist schwer zu durchbrechen“, sagt Dr. Claudio Gil Soares de Araujo, Direktor für Forschung und Bildung für die Ausübung der Medizin der Klinik (CLINIMEX) in Rio de Janeiro, Brasilien.

„Regelmäßig die Teilnahme an einer kardiologischen rehabilitation Programm, das hilft, um Körperfett zu verlieren, Muskeln zu gewinnen, um flexibler zu werden, und um die balance zu verbessern und die Fähigkeit zu tolerieren höhere Trainingsintensität für längere Zeit, ist vielleicht eine der besten Möglichkeiten, um zu helfen, das sexuelle Leben eines Mannes oder Frau mit Herz-Krankheit,“ sagte Araujo, wer schrieb eine redaktionelle Begleitung der Studie.

Die positiven Vorteile, die angezeigt werden, stammen weitgehend aus der übung Teil der kardiologischen Reha. Es gab keinen klaren Zusammenhang zwischen der sexuellen Aktivität und Reha-Programme enthalten, die psychologische Beratung, die Ergebnisse zeigten.

Sex ist auf den Köpfen von vielen Menschen mit Herz-Probleme, Boothby sagte, und Ihre Anliegen wahrscheinlich nicht angesprochen werden können, während Sie sich im Krankenhaus oder die Vorbereitung auf die Heim zu fahren.

„Manchmal Entladung ist sehr hektisch. Die Patienten sind oft eine Menge von Informationen über Ihre Medikamente und körperliche Aktivität, und dann sind Sie entlassen“, sagte Sie. „Das ist nicht unbedingt der beste Ort, um informiert zu werden.“

Die bisherige Forschung hat gezeigt, dass Paare, die sehr offen sind zu empfangen sexuelle Aktivität-support in einer kardiologischen rehabilitation Programm, Boothby Hinzugefügt.

Aber mehr Studie getan werden muss, um auf sex während der Wiederherstellung, Sie schlug, wie es noch immer Lücken im wissen.

„Sexuelle Aktivität ist sehr wichtig, um die Allgemeine Lebensqualität und Herz-Patienten Leben länger mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, als Sie es jemals vorher waren,“ sagte Boothby. „Es ist wichtig, die Auseinandersetzung mit den nicht-klinische Aspekte von Herzerkrankungen genauso wie die klinischen Aspekte.“

Neue therapeutische Allee für Typ-2-diabetes

Die Wiederherstellung der Wirkung von insulin ist der „Schlüssel“ zur Bekämpfung von Typ-2-diabetes. Forscher von Inserm geleitet von Dominique Langin am Institut für Herz-Kreislauf-und Stoffwechsel-Krankheiten (Inserm/Université de Toulouse) sind die Entwicklung einer therapeutischen Strategie verwendet, die die Eigenschaften von einem Enzym (hormone-sensitive lipase), die bei Stimulierung der Fettsäuren-Synthese in den Fettzellen, Sie hat eine positive Wirkung auf insulin. Diese Forschung wurde veröffentlicht in der Natur-Stoffwechsel.

Diabetes ist eine Erkrankung, bei der die Blutzuckerwerte über einen längeren Zeitraum (Hyperglykämie). Im Fall von Typ-2-diabetes, die dieses Phänomen verursacht durch eine Störung des glucosestoffwechsels entwickelt sich schrittweise und schleichend. In Frankreich hat sich die Prävalenz von diabetes ist mit schätzungsweise mehr als 5 Prozent des bis 2015 Bevölkerung mit Typ-2-Rechnungslegung für 90 Prozent der Fälle. Diese zahlen beinhalten nicht diejenigen, die nicht bewusst von Ihrem Zustand, insbesondere unter den übergewichtig oder fettleibig.

Hormon-sensitive lipase (HSL) ist ein Enzym, das wandelt Fett in Fettsäuren und entlässt Sie in die Blutbahn. Bei adipösen Patienten, diese Fettsäuren auslösen, die schrittweise Insulinresistenz bei der Entstehung von Typ-2-diabetes. Vorhergehende Forschung durch das Inserm-team von Dominique Langin hatte gezeigt, dass eine Abnahme im HSL-expression in Adipozyten führte zu einem besseren insulin-Reaktion, ein Zeichen von guter Gesundheit für diese Zellen.

Überraschenderweise beobachteten die Forscher, dass der positive Effekt einer Verringerung der HSL war nicht eigentlich durch die reduzierte Freisetzung von Fettsäure. Es wurde erklärt durch die vermehrte Synthese von ölsäure, die Prinzipal-Fettsäure-Komponente von Olivenöl. Dieser ersten Beobachtung gab einen Einblick in eine interessante Option für die Behandlung von adipösen Patienten mit einem größeren Risiko der Entwicklung von Typ-2-diabetes.

Vorstellbar ist eine therapeutische Strategie, es musste daher geklärt werden, wie die Verringerung der HSL übte diese positive Wirkung auf die Wirkung von insulin. Die Gruppe von Prof. Langin entdeckt die Existenz einer physikalischen Interaktion zwischen HSL und einem Transkriptions-Faktor für die Synthese von Fettsäuren, ChREBP. HSL, bei der Bindung an ChREBP, seine Aktivität blockiert. Als solche, ein Rückgang der HSL führt zur Freisetzung dieses Faktors in den Zellkern, die Förderung Ihrer Tätigkeit, ölsäure Synthese und die Insulinsensitivität.