Neue Hoffnung für die Behandlung der reduzierten körperlichen Belastbarkeit aufgrund von Herzinsuffizienz

Eine Gruppe von Hokkaido University Wissenschaftler und Mitarbeiter haben eine Methode entwickelt, die verwendet werden könnte, zur Behandlung von Herzinsuffizienz-Patienten, deren körperliche Belastbarkeit beeinträchtigt wurde.

Die Erkenntnisse sollen die Entwicklung von Medikamenten, die es ermöglichen, solche Patienten ein wiedererlangen der körperlichen Leistungsfähigkeit und der Verbesserung Ihrer Prognose. Das Verfahren wurde durchgeführt an Mäusen und umfasst die Verabreichung eines protein essentiell für das Wachstum und die Wartung des Nervensystems. Zuvor-training wurde als der einzige Weg, Sie zu behandeln wie eine reduzierte körperliche Belastbarkeit.

Für Patienten mit Herzinsuffizienz, reduzierte Belastbarkeit ist eng verbunden mit der schlechten Prognose, und ist bekannt, die durch Muskel-Skelett-Anomalien, einschließlich der mitochondrialen Dysfunktion. Obwohl training ist die einzige Behandlungsmethode, die Patienten mit schweren Symptomen und begrenzte räumliche Kapazität oft nicht ausreichend training. Folglich, die Entwicklung von Wirkstoffen, Ersatz übung wird als wesentlich angesehen werden.

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), ein Eiweiß, das in großen Mengen im Gehirn, bekannt, um dazu beitragen, das Wachstum und die Wartung des Nervensystems. BDNF wurde auch gefunden, um zu erhöhen, im Blut und in der Skelettmuskulatur nach dem Training. Die Arbeitsgruppe, einschließlich Shintaro Kinugawa, Dozent an der Hokkaido Universität in der Abteilung von Herz-Kreislauf-Medizin, die bislang von Herzinsuffizienz-Patienten haben reduzierte Mengen an BDNF im Blut, die im Zusammenhang mit Ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit und Prognose.

Das team vermutet, dass die Gabe von BDNF verbessern würde, Patienten körperliche Belastbarkeit und Skelettmuskel mitochondrialen Dysfunktion. Diese Hypothese wurde geprüft, indem die Induktion der Herzinsuffizienz in der Modell-Mäuse durch die Bindung des linken Koronararterie mit einem Faden. In diesen Mäusen waren, verglichen mit Kontroll-Mäusen, die ging durch eine sham-operation. Zwei Wochen später, das Modell und die Kontrolle wurden Mäuse getestet für Herz-und Trainings-Funktionen sowie die mitochondriale Funktionen. Die Forscher verwendeten auch eine separate Gruppe von Modell-Mäusen verabreichten Lösung mit oder ohne rekombinantes humanes BDNF (rhBDNF) zwei Wochen nach deren induzierte Herzinsuffizienz.

Zwei Wochen nach der induzierten Herzinsuffizienz, die Modell-Mäuse übung Kapazität sank um 40 Prozent von der Kontrolle der Maus, zeigen einen herabgesetzten Funktion des Skelett-Muskel-Mitochondrien. Modell-Mäusen verabreicht, die mit rhBDNF deutlich erholt Ihre körperliche Belastbarkeit, etwa bis zu 70 Prozent derjenigen, die in der Bekämpfung von Mäusen, die ebenfalls deutlich die Verbesserung der Funktion der Skelettmuskulatur, die Mitochondrien.