Ein kleines protein, die zuvor im Zusammenhang mit Zell-Dysfunktion und Tod in der Tat dient eine wichtige Funktion bei der Reparatur von Brüchen in der DNA, entsprechend der neuen Forschung, geführt von den Wissenschaftlern an der Oregon Health & Science University.
Die Entdeckung, heute veröffentlicht in der Fachzeitschrift Scientific Reports, markiert die erste demonstration der Rolle, die alpha-synuclein spielt bei der Verhinderung der Tod von Nervenzellen im Gehirn Krankheiten wie Parkinson, die auf 1,5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten allein.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es möglich sein kann, um neue Therapien zu ersetzen, die alpha-synuclein die Funktion fördern oder es in den Leuten mit Parkinson-Krankheit und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.
Aggregate von alpha-synuclein, bekannt als Lewy-Körper sind seit langem verbunden mit Parkinson und anderen Formen der Demenz.
Die heute veröffentlichte Studie wirft ein neues Licht auf diesen Prozess.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Lewy-Körper sind problematisch, weil Sie ziehen, alpha-synuclein-proteins aus dem Kern von Gehirnzellen. Die Studie, die untersucht, die Zellen von lebenden Mäusen und post-mortem-Hirngewebe von Menschen, zeigt, dass diese Proteine eine entscheidende Funktion in der Reparatur-Pausen, die auftreten, entlang der ausgedehnten Stränge der DNA im Zellkern jeder Zelle des Körpers.
Alpha-synuclein Rolle in der DNA-Reparatur kann entscheidend sein bei der Verhinderung von Zelltod. Diese Funktion verloren gehen kann in Erkrankungen des Gehirns wie Parkinson, was zu der weit verbreiteten Tod von Neuronen.
„Es kann der Verlust der Funktion, Mord, Zelle,“ sagte senior-Autor Vivek Unni, M. D., Ph. D., außerordentlicher professor von Neurologie in der OHSU School of Medicine.
Forscher fanden heraus, dass das alpha-synuclein protein schnell eingestellt, um den Ort der DNA-Schädigung in Neuronen von Mäusen. Darüber hinaus fanden Sie erhöhte doppelstrangbrüche in die DNA der menschlichen Zellen und Mäuse, denen das protein wurde verklumpten in form von Lewy-Körperchen im Zytoplasma umgibt den Zellkern. Zusammen genommen, die Ergebnisse legen nahe, dass alpha-synuclein spielt eine entscheidende Rolle bei der Bindung gebrochen Stränge der DNA in den Zellkern.
Anders ausgedrückt: Wenn alpha-synuclein sind Arbeiter in einer Fabrik, es ist ähnlich, alle von Ihnen sammeln, die für einen längeren Kaffee-Pause und verlassen die Maschinen unbeaufsichtigt.
Unni, der sieht auch den Patienten in der OHSU Parkinson Center und Bewegungsstörungen-Programm, sagte, dass er hofft, dass diese Erkenntnisse führen zu der Entwicklung von Methoden zu liefern, die alpha-synuclein-Proteine in den Kern der Zellen oder der Gestaltung, die Methoden zu ersetzen, seine Funktion.
„Dies ist das erste mal, dass jemand entdeckt, dass einer seiner Funktionen ist die DNA-Reparatur“, Unni sagte. „Das ist kritisch für das überleben der Zelle, und es scheint sich um eine Funktion, die verloren in der Parkinson-Krankheit.“
Die Arbeit in dieser Studie wurde unterstützt im Teil durch die National Institutes of Health grants NS102227, NS096190, NS069625, NS061800, AG024978, AG008017, und T32AG055378; ein National Science Foundation graduate research fellowship, die Kinnie Family Foundation, die Oregon-Partnerschaft für die Alzheimer-Forschung und die American Parkinson Disease Association.